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豬藍(lán)耳病的病毒的起源

Peter G.W. Plagemann 推測說，該病毒是由鼠的動脈炎病毒（乳酸脫氫酶增高病毒，lactate dehydrogenase-elevating virus）通過傷口感染了中歐的野豬（Wild boars ）后產(chǎn)生的變異病毒，這些野豬曾作為使用被引進(jìn)美國，被引進(jìn)的野豬就作為中間宿主將病毒傳播至北卡羅來納州，感染的時間大約發(fā)生在1912 年。這些病毒在這兩大洲內(nèi)獨立變異和進(jìn)化，大約經(jīng)過七十年左右的時間，通過家豬和野豬的接觸，病毒進(jìn)入家豬（domestic pigs）群中，形成了后來的兩大獨立的藍(lán)耳病病毒原型（即通常所說的藍(lán)耳病病毒的兩種基本的基因型）：歐洲型和美洲型。歐洲和北美在1991-1994 年間從野豬體內(nèi)檢測到藍(lán)耳病病毒的抗體也證實了這一點。

豬藍(lán)耳病的病原體

本病的病原又名萊利斯塔病毒（Lelysted virus)為套式病毒目(Nidovirales)、動脈炎病毒科（Arteriviridac）、動脈炎病毒屬（Arterivirirus）的繁殖與呼吸綜合征病毒,呈卵圓形，有囊膜，直徑在40～60nm之間，表面有約5nm大小的突起。核衣殼呈二十面體對稱，直徑為25～30nm?；蚪M為單股正鏈RNA病毒，分子量約1.5×10ˆ6。組長約15kb，不分節(jié)段的RNA，含有5'端非編碼區(qū)（Untranslated region,UTR)、10個開放閱讀框架（ORF1a、ORF2a、ORF1b、ORF2b、ORF3-7、ORF)編碼病毒結(jié)構(gòu)蛋白（GP2、GP3、GP4、GP5、M、N)和3'端UTR,其中ORF7編碼核衣殼蛋白(N)、ORF5編碼病毒的糖化囊膜蛋白（GP5（E））是zui易發(fā)生變異的蛋白基因之一， 基因之間有部分重疊。無血凝活性，不凝集哺乳動物、禽類和人類紅細(xì)胞。

該病毒對外界環(huán)境抵抗力相對較弱，病毒在氯化銫中的浮密度為1.13～1.19g/mL，在蔗糖梯度中的浮密度為1.18～1.23g/mL。病毒的穩(wěn)定性受pH和溫度的影響比較大。pH6.0時穩(wěn)定，在pH小于5或大于7的條件下，其感染力降低95%以上。在pH7.5的培養(yǎng)液中可于-20℃和-70℃保存。在4℃下僅存活一個月，37℃存活18h，56℃存活15min以內(nèi)，干燥可很快使病毒失活。對有機(jī)溶劑十分敏感，經(jīng)處理后，其感染性可下降99.99%。但在空氣中可以保持3周左右的感染力，對常用的化學(xué)消毒劑的抵抗力不強(qiáng)。

豬藍(lán)耳病的病毒的變異

變異是RNA 病毒的一個非常明顯的特征。PRRSV基因組的變異是本病難以控制的重要原因之一。根據(jù)基因組的序列差異分為兩個型，即以ATCCVR-2332（VR株）毒株為代表的美洲型（簡稱B亞群）和以Lelystadvirus(LV株)為代表的歐洲型（簡稱A亞群）。毒株之間存在顯著的抗原差異性，兩者只有很少的交叉反應(yīng)。A亞群：廣泛的基因組變異，B亞群：較為保守。而且兩個毒株的差異越大，兩者之間不相容的程度就越高。我國的豬繁殖與呼吸綜合征病毒分離毒株均屬美洲型，迄今還沒有發(fā)現(xiàn)歐洲型毒株，同時我國的分離毒株也存在變異現(xiàn)象，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有缺失變異毒株的存在。

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